в

Аланилцирконий-метил-тетрагидротриаза-трифенил — Что такое NZT? | Пикабу

Содержание

Тиотриазолин таблетки — Озон — инструкция по применению

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата

Торговое наименование препарата

Международное непатентованное наименование

Лекарственная форма

Состав

В одной таблетке содержится:

действующее вещество: морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат (тиотриазолин) 200 мг;

вспомогательные вещества: крахмал картофельный 16 мг, повидон низкомолекулярный 8 мг, сахароза 5,6 мг, целлюлоза микрокристаллическая 8 мг, кальция стеарат 2,4 мг.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика:

Фармакологический эффект морфолиний-метил-триазолил-тиоацетата обусловлен противоишемическим мембраностабилизирующим антигипоксантным и иммуномодулирующим действием.

Воздействие препарата реализуется за счет усиления компенсаторной активации анаэробного гликолиза и активации процессов окисления в цикле Кребса с сохранением внутриклеточного фонда аденозинтрифосфата. Наличие в структуре молекулы тиотриазолина тиола серы для которой характерны окислительно-восстановительные свойства и третичного азота который связывает избыток ионов водорода обуславливает активацию антиоксидантной системы. Восстановительные свойства игольной группы вызывают реакцию с активными формами кислорода и липидными радикалами. Реактивация антирадикальных ферментов — супероксиддисмутазы каталазы и глутатионпероксидазы — предотвращает инициацию активных форм кислорода.

Тиотриазолин® применяют при лечении заболеваний печени учитывая его гетатопротекторные свойства. Препарат предотвращает разрушение гепатоцитов снижает степень жировой инфильтрации и распространение центролобулярных некрозов печени способствует процессам репаративной регенерации гепатоцитов нормализует в них белковый углеводный липидный и пигментный обмены. Увеличивает скорость синтеза и выделения желчи нормализует ее химический состав.

Воздействие морфолиния-метил-триазолил-тиоацетата приводит к торможению процессов окисления липидов в ишемизированных участках миокарда уменьшению чувствительности миокарда к катехоламинам предотвращению прогрессивного угнетения сократительной функции сердца стабилизации и уменьшению соответственно зоны некроза и ишемии миокарда. Улучшение реологических свойств крови осуществляется за счет активации фибринолитической системы. Улучшает процессы метаболизма в миокарде.

Снижает количество приступов стенокардии и количество принятых таблеток нитроглицерина с целью купирования приступов стенокардии (по результатам клинического исследования).

Фармакокинетика:

После приема внутрь морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте его абсолютная биодоступность составляет 53%. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 16 ч после однократного приема внутрь в дозе 200 мг. Период полувыведения составляет почти 8 ч. Морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат выводится преимущественно почками.

Показания:

Токсические поражения печени в т.ч. алкогольного вирусного и лекарственного происхождения (антибиотики противоопухолевые противотуберкулезные противовирусные лекарственные средства трициклические антидепрессанты пероральные контрацептивы и т.д.).

Хронический алкогольный гепатит минимальной и умеренной активности.

Хронический вирусный гепатит жировая дистрофия печени цирроз печени.

Ишемическая болезнь сердца: профилактика приступов стабильной стенокардии (в составе комбинированной терапии).

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к морфолиний-метил-триазолил-тиоацетату и другим вспомогательным компонентам препарата; умеренные и тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина (КК) 60 мл/мин) (опыт применения ограничен).

Беременность и лактация:

В доклинических исследованиях тератогенный эффект не выявлен однако в связи с отсутствием данных о применении препарата у беременных назначение препарата Тиотриазолин® во время беременности не рекомендуется.

Неизвестно выделяется ли морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат с грудным молоком. При необходимости применения препарата Тиотриазолин® в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Способ применения и дозы:

Внутрь. Не разжевывая запивая водой.

Токсические поражения печени хронический алкогольный гепатит: Тиотриазолин® назначают по 1 таблетке внутрь 3-4 раза в сутки.

Хронический вирусный гепатит жировая дистрофия печени цирроз печени: Тиотриазолин® назначают по 1 таблетке внутрь 3-4 раза в сутки.

Курс лечения 20-30 дней.

Максимальная суточная доза 800 мг.

Профилактика приступов стабильной стенокардии: Тиотриазолин® назначают по 1 таблетке внутрь 3 раза в сутки. Курс лечения — 8 недель.

Решение о повторном курсе лечения определяется врачом индивидуально в зависимости от тяжести и особенностей течения заболевания.

Применение у пациентов с нарушениями функции почек

У пациентов с легкими нарушениями функции почек (КК > 60 мл/мин) коррекции дозы не требуется. У пациентов с умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек (КК Применение в педиатрии

Эффективность и безопасность у детей до 18 лет не установлены.

Применение у пожилых пациентов (старше 65 лет)

Коррекции дозы не требуется.

Побочные эффекты:

Частота побочных реакций определялась в соответствии е рекомендациями Всемирной организации здравоохранения: очень часто (> 1/10); часто (> 1/100. 1/1000 1/10 000 Со стороны желудочно-кишечного тракта : очень редко — тошнота сухость слизистой оболочки полости рта вздутие живота.

Со стороны центральной и периферической нервной системы : очень редко — головокружение шум в ушах.

Со стороны сердечно-сосудистой системы : очень редко — тахикардия повышение артериального давления боль в области сердца аритмии.

Со стороны дыхательной системы : очень редко — одышка бронхоспазм.

Аллергические реакции : очень редко — реакции повышенной чувствительности ангионевротический отек.

Со стороны кожных покровов : очень редко — кожный зуд гиперемия кожи крапивница.

Общие : очень редко — общая слабость лихорадка.

Передозировка:

Случаи передозировки неизвестны.

Симптомы: возможно усиление побочных эффектов.

Лечение: при приеме внутрь большого количества препарата необходимо сделать промывание желудка. Лечение симптоматическое. Специфического антидота нет.

Взаимодействие:

Тиотриазолин® можно применять на фоне стандартной терапии гепатитов и стабильной стенокардии (нитраты ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента β-адреноблокаторы блокаторы «медленных» кальциевых каналов антиагрегантные препараты антагонисты рецепторов ангиотензина II ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (сатины)).

Особые указания:

Не применять для купирования приступов стенокардии!

В состав таблеток входит сахароза — 56 мг в одной таблетке т.е. в максимальной суточной дозе (4 таблетки) содержится 224 мг сахарозы что нужно учитывать пациентам с сахарным диабетом.

Применение препарата Тиотриазолин® у детей до 18 лет не рекомендуется (отсутствует опыт применения).

При применении у пациентов пожилого возраста (старше 65 лет) в силу возрастного снижения функции почек необходим периодический контроль креатинина мочевины.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Влияние препарата на способность к управлению автотранспортными средствами и заботе с механизмами не изучалось. Однако учитывая возможный риск развития головокружения необходимо соблюдать осторожность при управлении автотранспортными средствами и работе с механизмами.

Форма выпуска/дозировка:

Упаковка:

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

9 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения:

В защищенном от света месте при температуре от 15 до 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Не применять препарат по истечении срока годности указанного на упаковке.

Условия отпуска

Производитель

Общество с ограниченной ответственностью «Озон» (ООО «Озон»), 445351, Самарская обл., г. Жигулёвск, ул. Гидростроителей, д. 6, Россия

CleverMindRu

Все о Мозге!

НЗТ-48: Первое Приближение [7 Веществ]

НЗТ-48 ПЕРВОЕ ПРИБЛИЖЕНИЕ 7 ВЕЩЕСТВ

Всем привет! Этот выпуск несет ознакомительный характер с самыми перспективными соединениями, модификации которых, в будущем, могут стать чем-то вроде легендарной таблетки для улучшения интеллекта – НЗТ-48. Для справки, сам автор книги «Области тьмы» брал за основу таблетки НЗТ – Модафинил .

Данный материал несет серьезную смысловую нагрузку и возможно потребуется прослушать его не один раз для понимания концепции одних из самых сильных когнитивных усилителей. Тут мы разбираем соединения, которые напрямую связаны с клеточными механизмами формирования памяти. Исследований на людях крайне мало, поэтому далее будет описываться механизм действия. Данных о дозировках для людей в контексте усиления интеллектуальных способностей практически нет. Некоторые соединения опасны для здоровья.

cognitive enhancment

1-я часть информация взята из книги «Cognitive Enhancement: Pharmacologic, Environmental and Genetic Factors». По данным на осень 2016 года только на английском языке. В этой же книги есть ссылки на исследования.

2-я часть знакомит с Ингибиторами Гистондеацетилазы – веществами, работающими непосредственно с ДНК.

Часть 1. Cognitive Enhancement.

dcp-la-1

DCPLA (производное линолевой кислоты) Предотвращает потерю памяти у крыс, вещество активно стимулирует синаптогенез и ингибирует процессы апоптоза – вымирания нервных клеток. Это когда наши нервные клетки словно «накачиваются», увеличиваются в размерах засчет образования больших связей с другими клетками. Предположительно увеличивается число ацетилхолиновых рецепторов. Грубо говоря, эта вещь отлично подходит именно для памяти, особенно когда мы стараемся вспоминать. Вещество будет ускорять этот процесс. В исследованиях на крысах применялись дозировки от 0,25 до 1 мг на 1 кг. ( Ссылка 1 ) ( Ссылка 2 ) ( ссылка 3 )

Bryostatin — противораковое лекарство. Оказывает действие на протеинкиназу С, в краткосрочном периоде он ее активирует, в долгосрочном — ингибирует. Протеинкиназы регулируют клеточный цикл, рост и дифференцировку клеток, они словно перерабатывают белки получаемые из пищи. А белок как известно – строительный материал. Сейчас вещество проходит доклинические испытания в США для болезни Альцгеймера. В исследованиях на крысах оказывает когнитивные и антидепрессивные эффекты ( Ссылка 4 ). Пока это вещество очень редкое и дорогое (около 400$ за 1-2 мг).

7,8 dhf память

7,8-Dihydroxyflavone (7,8-DHF) – агонист рецептора TrkB. Это рецептор на поверхности нервной клетки, с которым работает BDNF, NT3 и NT4, то есть это вещество очень похоже на BDNF( Ссылка 5 ) ( Ссылка 6 ). Таким образом, вещество улучшает когнитивные способности. Купить можно на западных сайтах.

Часть 2: Ингибиторы Гистондеацетилазы

Тема, анонсированная некоторое время назад и вы довольно позитивно о ней высказались. Итак, что это за страшное словосочетание?

dnk-xromasomy-yadro

Идем от простого к сложному. Человеческий организм состоит из различных тканей. Ткани состоят из клеток. В клетках есть ядра, в ядрах хромосомы, в хромосомах – ДНК. Такая вот матрешка. ДНК есть наследственная информация, база данных нашего тела. Цвет волос и глаз – это яркий пример работы ДНК. С ДНК считывается информация с помощью РНК, и на базе РНК работают рибосомы, которые как раз и строят разные соединения: волосы, кости, мышцы.

С ДНК более менее понятно. Гистоны – белки, состоящие из нескольких аминокислот, что-то вроде клея для нитей ДНК. Деацетилаза означает удаление ацетильной группы. Объединяем: гистондеацетилаза – это химическая реакция, вызывающая удаление ацетильной группы. Это позволяет крепче связываться ДНК с Гистонами. Все! Гистондеацетилаза – это клей для ДНК!

Нужно понять такую вещь: Более плотная упаковка ДНК уменьшает доступность для извлечения информации РНК. Наш клей в виде гистонов настолько мощный, что ДНК с трудом выдает информацию о чем либо. Логично задать каверзный вопрос: А нафига собственно это происходит?

Для контроля и управления такими параметрами как рост клеток и их смерть, как пример, раковые заболевания. ( Ссылка 7 )

Действия гистондеацетилаз снижают экспрессию генов, усложняют считывание информации с ДНК для постройки белковых структур. Это нормальное явление. При гипоацетилировании, когда «много гистондеацетилаз», клетка как бы фиксируется и наблюдается сниженное метилирование ДНК. А это и есть риск для возникновения рака.

Запутались?) Попробуем совсем просто!

Метилирование ДНК – это нечто вроде небольшого обновления ДНК без изменения ее структуры. Метилирования условно мало – ДНК не обновляется и происходит копировании информации как бы со старой версии. А если в ней есть небольшие ошибки? Ошибки копируются как какие-нибудь агенты Смиты в Матрице и в итоге – раковое образование. Все объясняется на пальцах, так что экспертам по ДНК просьба угомониться!

Переходим к самому интересному – что если ввести ингибитор гистондеацетилазы? Чтобы ДНК проще позволяла копировать информацию и для метилирования. Правильно – будет легче происходить экспрессия генов или постройка белковых соединений. Проще обновление ДНК, выздоровление даже раковых клеток. И это громадное поле для исследований.

И еще раз: Гистондеацетилазы связывают, склеивают ДНК, усложняют копирование информации. Ингибиторы гистондеацетилаз – развязывают ДНК, легче обновление ДНК и перенос информации.

Наш проект направлен на изучение мозга и интеллекта. Что если я скажу тебе, что ты сможешь намного быстрее строить синаптические связи между нейронами, а может даже и сами нейроны, при том же уровне обучения чему-либо? Что если они станут настолько крепкими, что ты и в глухой старости будешь все помнить. Прочитал что-то несколько раз, а запомнил на годы ( Ссылка 8 ) ( Ссылка 9 ).

Основное об ингибиторах гистондеацетилазы (HDACi)

Различают 11 типов HDAC, эти типы имеют схожие моменты, но все же иногда отличаются по местоположению и функциям.

Следует отметить, что эти ингибиторы улучшают именно долгосрочную память ( 10 ).

Есть прямая зависимость активности этих ингибиторов с фактором BDNF, который крайне важен для хорошей памяти. Во многих ранних выпусках мы упоминали BDNF и вот теперь нашли его связь с процессами, проходящими на уровне ДНК ( 11 ).

В совокупности по исследованиям наиболее отчетливо для памяти важны ингибиторы гистондеацетилазы 2, 3 и 4 – го типа ( 12 ).

Что касается 1-го типа, то есть исследование о регулировании страха и стрессовых воспоминаниях. Тоесть, чтобы проще забывать негатив нежелательно пить ингибиторы 1-го типа. Но пока нельзя сказать, что они отвечают только за страх, а обычные воспоминания не запомнятся ( 13 ).

Ослабление памяти в пожилом возрасте связано, в том числе и с гистондеацетилазой 4-го типа ( 14 ).

Итак, вещества, которые в той или иной степени ингибируют гистондеацетилазы:

ПАМЯТЬ вальпроат

Вальпроевая кислота. Старый препарат, повышающий содержание ГАМК в мозге. Ингибитор гистондеацетилазы всех типов. Исследование проведенное на цыплятах, автор – Константин Анохин. Цыплятам подкидывали несъедобную жгучую бусинку, смоченную в специальном растворе, похожую на еду, они ее клевали и понимали, что это не еда, причем болючая. Через 24 часа большая часть цыплят об этом забывала, только около 20% больше не велись на этот развод. Затем другой группе ввели вальпроат натрия 100 мг/кг за 30 мин до того как кинули бусинку, они клюнули — кинули 2-й раз через 24 часа – около 60% не повелись. Улучшение на 300% в сравнении с контролем. ( 15 )

Это простой наглядный пример. Сейчас уже есть понимание, что это происходит через CREB-белковый комплекс. ( 16 )

Избегание бутират

Бутират натрия (ГОМК). Находится в 3-м списке запрещенных веществ, не так давно активно использовалось торчками, так как помимо действия на деацетилазы, вещество оказывало эффекты сравнимые с ударной дозой алкоголя. Продолжаем предыдущее исследование с Анохиным и цыплятами: бутират вводили 1,2 гр на 1 кг через 3 мин после злосчастного опыта. Вальпроат за 30 мин, а бутират через 3 мин. Через 24 часа память была лучше, чем в группе контроля примерно в 2,5 раза. ( 17 )

Вообще, вальпроевая кислота и бутират натрия наиболее часто фигурируют в исследованиях.

Ладастен . Это вещество изначально ориентировано на дофамин – нейромедиатор концентрации внимания и хорошего настроения. Дофамин увеличивается от действия Бромантана или Ладастена. В отношении ингибирования гистондеацетилазы есть действие на HDAC1 , HDAC3, HDAC4.

Ладастен hdaci

Через 1 час после того как крысы съели 50 мг ладастена на 1 кг веса, активность HDAC1 в полосатом теле – это часть мозга, составила 65% от контроля, HDAC3 – около 50%, HDAC4 – 90%. Через 2-3 часа уровень возвращается к норме. ( 18 ). В целом же, по полосатому телу, гиппокампу, гипоталамусу картина отличается. Для памяти важен Гиппокамп, HDAC3 и HDAC4, самые низкие значения около 80% были через 2 часа после приема. Ингибирование на 20%. Важно конечно отличать метаболизм крыс и людей, поэтому если решитесь принимать для обучения, то как минимум за 2-3 часа.

Сульфорафан. Экстракт Брокколи. Широко известен как противораковый компонент. Есть много исследований на животных и одно на людях. Выборка всего 3 человека. Обязательное условие – отсутствие приема добавок за последние 6 месяцев и отсутствие приема овощей за 48 часов. Они съели 105 мг сульфорафана, эквивалент 570 грамм зрелой брокколи. У всех троих картина ингибирования гистондеацетилаз была идентична. Ослабляет HDAC3, HDAC4 и HDAC6 на 50-70% примерно на 6 часов после принятия ( 19 ). Даже больше и дольше, чем ладастен.

Точная дозировка для людей не установлена, в разных источниках от 2-х до 30 мг, хотя в вышеуказанном исследовании приняли 105 мг.

Отдельно стоит упомянуть и про Витамин В3 или никотиновую кислоту, есть данные, что она тоже действует как ингибитор гистондеацетилазы 3-го класса, не путать с 3-м типом ( 20 ).

Итог:

Можно ли считать НЗТ вещества, которые в разы улучшают долгосрочную память или соединения, которые структурно похожи на нейротрофические факторы, заставляющие ускоренно расти нервные клетки, где и находятся наш интеллект? Если да, то какие могут быть последствия? Не получится ли как с амфетамином в середине прошлого века, когда это было наиэффективнейшее средство для работоспособности, а по факту он серьезно истощает запасы дофамина. Или как со стероидами, в основе которых тестостерон, который как бы заменяет свой тестостерон, свой же перестает вырабатываться.

nzt-48

Да, при знаниях, желании и средствах можно слезть хоть с героина. Но сколько людей не может соскочить даже с сигарет, никотина? Что будет, если человек начнет применять мега-дозировки какого-нибудь 7,8-DHF, который может заменить собственный BDNF? И как потом его восстановить?

До сих пор мы рассматривали вещества, которые как бы повышают выработку, подстегивают организм, улучшая память и внимание.

Сейчас НЗТ-48 стучится в реальность с внутренней стороны экрана фантастического фильма. Это все еще фантастика, но ведь и смартфоны 30 лет назад были фантастикой.

Какие же практические рекомендации?

Обратите внимание на более безопасные соединения:

— Линолевая кислота, модификация которой DCP-LA оказывает отличные эффекты на память у мышей.

— Сульфорафан – простой и доступный ингибитор гистондеацетилазы на 6 часов.

— Ладастен. Дабы не упрекнули в рекламе, действующее вещество – bromantane или адаматнилбромфениламин, продается также и на западных ноотропных сайтах, таких как ceretropic.com или newstarnootropics.com.

— Никотиновая кислота, стоит как глицин , можно добавить в рацион.

Читайте противопоказания даже к этим соединениям.

И помните о самых главных человеческих качествах! Эмпатия красит человека не меньше высокого IQ. До скорого!

Метилфенидат (риталин) — страшный наркотик

К неамфетаминовым психостимуляторам относится метилфенидат, известный под названием риталин. Метилфенидат наркотик запрещен к продаже в России и многих государствах мира.

Несмотря на серьезные запреты, наркоманы умудряются добывать препарат. Обычно его используют, чтобы устранить признаки абстинентного синдрома при употреблении других наркотиков.

Химическая формула

Торговых названий препаратов с содержанием метилфенидата довольно много. Химическая формула действующего вещества: C14H19NO2. Среди наркозависимых метилфенидат называют умными пилюлями, детским кокаином, диетическими таблетками.

История появления вещества

Метилфенидат наркотик синтезировали в 1944 года, а с 1961 году его стали давать в США деткам с гиперактивностью. К 2002 году на уровне Парламентской Ассамблее ЕС были подняты вопросы злоупотребления метилфенидатом. В 2006 году в США разгорелся большой скандал, который инициировали родители детей, принимавших препарат и покончивших жизнь самоубийством. На сегодня метилфенидат запрещен в России, Турции и некоторых других странах, но в США его продолжают применять для лечения детей.

Применение в медицинских целях

Мнения психиатров из разных стран по поводу метилфенидата сильно разошлись. В России риталин и его производные однозначно запрещены, но на западе детские психиатры лечат им всевозможные синдромы, вроде дефицита внимания у детей и гиперактивное поведение. Ряд скандалов и судебных процессов заставил производителей отмечать в инструкции факт быстрого привыкания к препарату, но полностью вещество не запрещено.

Признаки употребления метилфенидата

  • Плохой аппетит.
  • Избыточная внимательность и сосредоточенность на деталях.
  • Тошнота.
  • Приподнятое настроение.
  • Иногда настроение диаметрально противоположное – бессонница, тревога.
  • Появляется психиатрическая симптоматика.

При передозировке метилфенидата начинаются галлюцинации, повышается давление, возможно наступление инсульта и скоропостижная смерть или паралич.

Метилфенидат (риталин)

Метилфенидат (риталин) — влияние на организм

Метилфенидат наркотик по своему действию похож на кокаин и амфетамин, но он меньше возбуждает периферические адренергические системы. Механизм действия риталина понятен не полностью. Вещество воздействует на кору головного мозга дополнительным выбросом дофамина. Если превысить терапевтическую дозу, к чему стремятся все наркоманы, настроение стремительно меняется. Появляется агрессия, раздражительность, развиваются психозу. Такие наркоманы склонны к суицидам.

Если употреблять метилфенидат долго, постепенно появляются серьезные нарушения в работе жизненно важных органов, страдают печень, почки, сердце, сосуды, легкие. Появляющиеся поражения органов обычно невозможно исправить, можно только приостановить. Если у больного не случилось инсульта, развивается эпилептические припадки. Может страдать сетчатка глаза, что приводит к слепоте.

Развитие зависимости от метилфенидата (риталина)

Наркозависимость от метилфенидата в основном психологическая. Ели долго принимать большие дозировки риталина, то развивается и физическая зависимость. При отсутствии препарата у наркомана явно выражен абстинентный синдром, в виде длительного сна, раздражительности, депрессивного состояния и апатии. Со временем больному приходится увеличивать дозу, а лучше ему от этого не становится – начинают посещать мысли о самоубийстве.

Фатальные последствия употребления

Если поначалу наркоман испытывает эйфорию от риталина, то в последующем речь об удовольствии уже не идет – зависимый пытается заглушить симптомы «ломки». Обычно у большинства наркоманов отмечаются следующие последствия длительного потребления метилфенидата.

  • Неконтролируемая агрессия, из-за чего наркоман бывает опасным для окружающих.
  • Устрашающие галлюцинации провоцируют манию преследования.
  • Высокий уровень тревожности.
  • Мысли о самоубийстве.

Метилфенидат (риталин)

Исследования ученых пациентов, употребляющих риталин, показали интересный факт. Оказалось, что смерть таких людей иногда наступает абсолютно беспричинно, что ставит в тупик патологоанатомов. Даже если наркоману удалось избежать такого сценария, он часто переходит с метилфенидата на более тяжелые наркотики, расплачиваясь за это загубленной жизнью.

Особенно фатально сказывается неправильный прием риталина на детском организме, поэтому у многих отечественных специалистов возникает недоумение по поводу того, что препарат назначается в школах США. Статистика показывает, что каждый пятый старшеклассник в большинстве штатов принимает риталин по назначению врача. Получить рецепт на это вещество, которое во многих странах запрещено, в американских школах очень легко.

Помощь при передозировке метилфенидатом

При избыточной дозе риталина появляются серьезные симптомы в виде сильной дрожи, сильного пота, краснеет лицо, сердце бьется с усиленной скоростью. Могут начаться судороги, больной иногда впадает в кому и умирает. Если заметили подобные симптомы у знакомого, оградите его от механизмов и потенциально опасных предметов обстановки. Больного следует положить на диван или пол в спокойном помещении, где нет раздражающих звуков и яркого света.

Отлично, если есть возможность промыть желудок и кишечник. Для этого используется легкий раствор марганцовки, слабительное или активированный уголь. Важно, чтобы пациент оставался в сознании, поэтому важно разговаривать с ним до прибытия врачей. Если больной без сознания, не дышит, нужно делать искусственное дыхание. После того, как пострадавший задышал, его следует положить на бок и присматривать до приезда медиков.

РИТАЛИН. УПОТРЕБЛЕНИЕ НАРКОТИКОВ НАСИЛЬНО В ШКОЛАХ США

Аланилцирконий-метил-тетрагидротриаза-трифенил

Выше уже было сказано, что свободные бензильный и аллильный радикалы стабилизованы вследствие резонанса; это означает, что они устойчивы только в сравнении с простыми алкильными радикалами, такими, как метальный и этильный. Свободные бензильный и аллильный радикалы — очень реакционноспособные неустойчивые частицы, кратковременное существование которых (тысячные доли секунды) было предложено для объяснения некоторых экспериментальных данных. В лабораториях нет сосудов с этикетками «бензильные радикалы» или «аллильные радикалы». Существует ли какое-нибудь прямое доказательство существования свободных радикалов?

В 1900 г. в журнале «Journal of the American Chemical Society» и в «Berichte der Deutschen Chemischen Gesellschaft» появилась интересная статья; ее автором был молодой химик, родившийся в России, Мозес Гомберг, работавший в то время в Мичиганском университете. Гомберг занимался исследованием полностью фенилированных алканов. Он получил тетрафенилметан (ряд химиков прежде пытались осуществить этот синтез, но безуспешно) и поставил задачу синтезировать гексафенилэтан. Имея три-фенилхлорметан (разд. 12.6), он проводил синтез так, как сделал бы это сегодня; посредством реакции Вюрца он пытался соединить вместе две три-фенилметильные группы.

Поскольку натрий дает плохие результаты, Гомберг использовал мелко раздробленное серебро, ртуть или цинковую пыль. Он оставлял бензольный раствор трифенилхлорметана над одним из этих металлов и затем отфильтровывал раствор от галогенида металла. После упаривания бензола оставалось белое кристаллическое вещество, которое после кристаллизации плавилось при 185 °С; он думал, что это гексафенилэтан.

Как всегда, Гомберг проанализировал новое вещество на содержание углерода и водорода. К его удивлению, анализ дал 88% углерода и 6% водорода, т. е. в сумме только 94%. Думая, что сожжение прошло не полностью, он повторил анализ, на этот раз более тщательно и в более жестких условиях; однако результаты были такие же, как и в первом случае. Повторив анализы образцов, полученных как из трифенилхлорметана, так и из трифенилброммегана и очищенных кристаллизацией из различных растворителей, он убедился, что получил не углеводород гексафенилэтан, а соединение, содержащее 6% какого-то другого элемента, возможно кислорода.

Кислород мог попасть из Примесей в металлах, но такие же результаты были получены и при использовании исключительно чистых образцов металлов, тщательно очищенных от кислорода.

Кислород мог попасть из воздуха, хотя Гомберг не мог предположить, как молекула кислорода может реагировать с углеводородом при комнатной температуре. Он провел реакцию снова, но на этот раз в атмосфере двуокиси углерода. После фильтрования раствора (также в атмосфере двуокиси углерода) и упаривания растворителя он получил вещество с температурой плавления не 185 °С; это оказалось совершенно другое соединение, значительно более растворимое в бензоле, чем вещество с т. пл. 185 °С, и имеющее более низкую температуру плавления. Данные анализа этого вещества после очистки соответствовали гексафенилэтану: 9-3,8% углерода и 6,2% водорода

При растворении этого нового вещества в бензоле образовывался желтый раствор. При добавлении в сосуд небольшого количества воздуха желтая окраска исчезала, но через несколько минут появлялась снова. При добавлении новых порций кислорода повторялось то же: окраска исчезала, а затем медленно появлялась. Наконец, окраска исчезала совсем; при упаривании раствора оставалось первое вещество с т. пл. 185 °С.

Охлажденный до раствор нового вещества быстро поглощал не только кислород, но также и галогены; даже растворы обычно нереакционно-способного иода мгновенно обесцвечивались.

Соединение с температурой плавления 185 °С было перекисью Гомберг показал это, получив его иным путем. Продуктами реакций с галогенами были трифенилгалогенметаны

Если полученное им новое вещество действительно было гексафенилэтаном, то оно вело себя очень странно. Расщепление углерод-углеродной связи такими мягкими реагентами, как кислород и иод, было неизвестно химикам-органикам.

«Экспериментальные данные, описанные выше, привели меня к выводу, что в данном случае мы имеем дело со свободным радикалом, трифенилметилом Только при этом допущении результаты становятся понятными и получают адекватное объяснение». Гомберг предположил, что он получил устойчивый свободный радикал.

Однако предположение Гомберга было признано только десять лег спустя. Теперь очевидно, что происходит следующее: металл отщепляет атом

хлора от трифенилхлорметана с образованием свободного радикала трифенилметила; два этих радикала соединяются с образованием гексафенилэтана. Но эта углерод-углеродная связь очень непрочна и даже при комнатной температуре может разорваться с образованием радикалов. Таким образом, существует равновесие между свободными радикалами и углеводородом. Хотя это равновесие сдвинуто в сторону углеводорода, любой раствор гексафенилэтана содержит заметное количество свободных трифенилметильных радикалов. Количество вещества, существующего в виде свободных радикалов, составляет около 2% в 1 М растворе, 10% в 0,01 М растворе и почти 100% в очень разбавленных растворах. Поэтому не будет ошибкой, если на сосуде с разбавленным раствором этого вещества написать «трифенилметильные радикалы».

Трифенилметил имеет желтую окраску, а гексафенилэтан и перекись бесцветны. Раствор гексафенилэтана желтый, потому что в равновесной смеси присутствуют трифенилметильные радикалы. При добавлении кислорода трифенилметил быстро реагирует с образованием перекиси, и желтая окраска исчезает. Часть гексафенилэтана диссоциирует для восстановления равновесия, и раствор вновь окрашивается в желтый цвет. Только когда вся смесь гексафенилэтана и трифенилметана превратится в перекись, желтая окраска больше не появляется. Аналогично трифенилметил реагирует с иодом

Таким образом, гексафенилэтан вступает в эти удивительные реакции, диссоциируя сначала на трифенилметильные радикалы, которые, хотя и необычно устойчивы для свободных радикалов, тем не менее являются очень реакционноспособными частицами.

Получены многие другие гексаарилэтаны, и существование триарилметильных свободных радикалов доказано несколькими способами; в

действительности некоторые из этих соединений, по-видимому, существуют целиком в виде свободных радикалов даже в твердом состоянии. Наиболее убедительным доказательством свободнорадикальной природы этих соединений являются свойства, которые непосредственно обусловлены неспаренный электроном, наличие которого характерно для свободного радикала. Два электрона, которые занимают одну и ту же орбиталь и составляют таким образом пару, имеют противоположные спины (разд. 1.6); магнитные моменты, соответствующие их спинам, компенсируют друг друга. Но, согласно определению (разд. 2.12), нечетный электрон свободного радикала не спарен и, следовательно, эффект спина не компенсирован. Этот спин определяет суммарный магнитный момент свободного радикала. Этот магнитный момент проявляется двумя путями: а) соединение парамагнитно, т. е. в отличие от других соединений оно взаимодействует с магнитным полем; б) соединение дает характерный спектр парамагнитного резонанса (или спектр электронного парамагнитного резонанса, разд. 13.15), который зависит от ориентации спина неспаренного электрона в изменяющемся внешнем магнитном поле. Последнее свойство позволяет обнаружить не только устойчивые свободные радикалы, но и небольшую концентрацию короткоживущих промежуточных радикалов в химических реакциях, и может даже дать информацию об их строении (см., например, разд. 6.17).

Значительная диссоциация гексафенилэтана обусловлена двумя факторами. Во-первых, трифенилметильные радикалы необычно устойчивы вследствие резонанса, аналогично тому как было предложено для бензильного радикала. В данном случае, конечно, существует еще большее число структур (36), которые стабилизуют радикал, но не углеводород; неспаренный электрон сильно делокализован, поскольку он распределен по трем ароматическим кольцам.

Во-вторых, пространственное взаимодействие больших ароматических колец имеет тенденцию растянуть и ослабить углерод-углеродную связь, соединяющую трифенилметильные группы. После того как радикалы образовались, объемистые группы затрудняют подход атомов углерода друг к другу на расстояние, достаточно близкое, чтобы образовалась связь. Строение молекулы сильно влияет на энергию связи; об этом свидетельствует тот факт, что энергия диссоциации углерод-углеродной связи в этане составляет 84 ккал в 1,2-дифенилэтане — 47 ккал а в гексафенилэтане — только 11 ккал длина связи углерод — углерод в гексафенилэтане равна 1,58 А по сравнению с длиной обычной простой углерод-углеродной связи 1,54 А

Трудно переоценить значение работ Гомберга в химии свободных радикалов и вообще в органической химии. Хотя трифенилметильный радикал был выделен только благодаря тому, что он не является типичным свободным радикалом, его химические свойства характерны для свободных радикалов; главное, Гомберг доказал, что такие частицы, как свободные радикалы, могут вообще существовать.

Автор admin

Супер майк алекс петтифер — Сюжет. Фильм Супер Майк (2012) смотреть онлайн бесплатно в хорошем HD 1080 / 720 качестве

Стрижки мужские имена — Виды мужских стрижек и их названия фото | MG gentlemen; s club